D-galaktozamin/tümör nekroz faktör alfa nedenli oksidatif stress ve akciğer hasarı üzerine silmarinin koruyucu etkileri

Abstract

Silymarin (Sm), prostat, kolon, yumurtalık, deri ve akciğer kanseri gibi çok çeşitli kanserlerin tedavisinde kullanılan anti-oksidatif, anti-inflamatuar ve anti-mitotik aktiviteleri ile bilinen bir bileşiktir. Bu çalışma, D-galaktosamin (D-GaIN) / tümör nekrozis faktör alfa (TNF-α) nedenli oksidatif stress ve akciğer hasarı üzerinde Sm’nin koruyucu etkilerini belirlemeyi amaçlamaktadır. Bu amaçla 21 adet Balb / c cinsi erek fare kullanıldı (n=7). Çalışma gruplarına sırasıyla serum fizyolojik (0.5 mL), D-GalN / TNF-a ve D-GaIN / TNF-α artı Sm verildi. Biyokimyasal, histopatolojik ve apoptotik bulgularımıza göre, Sm'nin D-GaIN / TNF-a nedenli pulmoner toksisiteyi ve oksidatif stressi belirgin olarak azaltabildiğini göstermektedir. Sonuç olarak, Sm, D-GalN / TNFa'ya bağlı akciğerde meydana gelen dejeneratif değişiklikleri olumlu yönde iyileştirdiği görülmüştür. Sm’nin bu etkisi, oksidan-antioksidan stabilitesini koruma özelliğinden dolayı olduğunu düşünmekteyiz.

Silymarin (Sm) is known for its anti-oxidative, anti-inflammatory, and antimitotic activities against a broad range of cancers, such as prostate, colon, ovarian, skin and lung cancer. This study targets to determine the protective effects of Sm on lung damage in the mice exposed to D-galactosamine (D-GaIN)/tumour necrosis factor alpha (TNF-α). For this purpose, three groups of Balb/c mice were used. The study groups were given saline (0.5 mL), D-GalN/TNF-a, and D-GaIN/TNF-α plus Sm, respectively. Our biochemistry, apoptotic markers and light microscopic findings offer that Sm can noticeably diminish D-GaIN/TNFα-induced pulmonary toxicity. In conclusion, Sm improves degenerative alterations in injured lung owing to D-GalN/TNF-a. This caring effect might be thanks to the capability of Sm to keep oxidant–antioxidant stability.