Silymarin (Sm), prostat, kolon, yumurtalık, deri ve akciğer kanseri gibi çok çeşitli
kanserlerin tedavisinde kullanılan anti-oksidatif, anti-inflamatuar ve anti-mitotik
aktiviteleri ile bilinen bir bileşiktir. Bu çalışma, D-galaktosamin (D-GaIN) / tümör
nekrozis faktör alfa (TNF-α) nedenli oksidatif stress ve akciğer hasarı üzerinde Sm’nin
koruyucu etkilerini belirlemeyi amaçlamaktadır. Bu amaçla 21 adet Balb / c cinsi erek
fare kullanıldı (n=7). Çalışma gruplarına sırasıyla serum fizyolojik (0.5 mL), D-GalN /
TNF-a ve D-GaIN / TNF-α artı Sm verildi. Biyokimyasal, histopatolojik ve apoptotik
bulgularımıza göre, Sm'nin D-GaIN / TNF-a nedenli pulmoner toksisiteyi ve oksidatif
stressi belirgin olarak azaltabildiğini göstermektedir. Sonuç olarak, Sm, D-GalN / TNFa'ya
bağlı akciğerde meydana gelen dejeneratif değişiklikleri olumlu yönde iyileştirdiği
görülmüştür. Sm’nin bu etkisi, oksidan-antioksidan stabilitesini koruma özelliğinden
dolayı olduğunu düşünmekteyiz.
Silymarin (Sm) is known for its anti-oxidative, anti-inflammatory, and antimitotic
activities against a broad range of cancers, such as prostate, colon, ovarian, skin
and lung cancer. This study targets to determine the protective effects of Sm on lung
damage in the mice exposed to D-galactosamine (D-GaIN)/tumour necrosis factor alpha
(TNF-α). For this purpose, three groups of Balb/c mice were used. The study groups
were given saline (0.5 mL), D-GalN/TNF-a, and D-GaIN/TNF-α plus Sm, respectively.
Our biochemistry, apoptotic markers and light microscopic findings offer that Sm can
noticeably diminish D-GaIN/TNFα-induced pulmonary toxicity. In conclusion, Sm
improves degenerative alterations in injured lung owing to D-GalN/TNF-a. This caring
effect might be thanks to the capability of Sm to keep oxidant–antioxidant stability.
